塩田さんが第46回日本基礎老化学会大会の学生優秀発表賞を受賞しました。

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吉森教授が、Highly Cited Researchers 2022(高被引用論文著者)に選出されました。2014年、2015年、2019年、2020年度、2021年度での選出に続いて6回目となります。世界の全論文のうち引用された回数が上位1%に入る論文を複数発表しており、後続の研究に大きな影響を与えている科学者や社会科学者が選出されます。クラリベイト・アナリティクス社プレスリリース(Nov,15)、大阪大学HP(Nov,17)、生命機能研究科HP(Nov,17)

これまで、オートファジーの分解基質がリソソームへ運ばれる経路には、オートファゴソームが直接リソソームと融合する経路と、アンフィソームと呼ばれる中間体構造を形成したのち、リソソームと融合する経路の2経路が存在することが知られていましたが、この２経路の制御機構や存在意義などは分かっていませんでした。今回、アンフィソームとリソソームの融合を制御する新規因子としてPACSIN1を同定しました。さらに、線虫や培養細胞を用いた解析から、アンフィソームを経由する経路は神経変性疾患の原因となる凝集タンパク質の分解に重要な働きをすることが分かりました。今後この知見が神経変性疾患発症の予防や治療の新たな方法の確立につながることが期待されます(阪大、生命プレスリリースへのリンク)。

当研究室研究生（当時）の山室さんらの論文がAutophagyに掲載されました。

絶食時におけるケトン体産生に脂肪細胞のオートファジー活性化が重要であることが明らかになりました。

これまでに、老化に伴う脂肪細胞でのオートファジー過剰が、脂肪肝の原因になりうることがわかっていました (Yamamuro et al., Nat Commun, 2020)。

老化のみならず絶食時においても、脂肪細胞のオートファジーの負の制御因子Rubicon (Matsunaga et al., Nat Cell Biol, 2009)が減少し、オートファジーが活性化することが判明しました。オートファジーを阻害すると、絶食時の脂肪萎縮や、肝臓での脂肪蓄積やケトン体産生が起こりにくくなることがわかりました。このことは、脂肪細胞のオートファジー活性化が、絶食時の一連の反応に重要であることを示しています。

脂肪細胞では老化と絶食で共通の機構が働いていることがわかったため、今回の研究を端緒として脂肪細胞老化の研究が加速されることが期待されます。